在正常人體中，血管內液體不斷的從毛細血管小動脈端濾出至組織間隙成為組織液，另一方面組織液又不斷的從毛細血管小靜脈端回吸入血管中，兩者經常保持動態平衡，因而組織間隙無過多的液體積聚。保持這種平衡的主要因素有：1.毛細血管內靜水壓，2.血漿膠體滲透壓，3.組織間隙機械壓力，4.組織液的膠體滲透壓。當維持體液平衡的因素發生障礙出現組織間液的生成大于回吸收，則可產生水腫。產生水腫的幾項主要因素為：1.鈉與水的潴留，如繼發性醛固酮增多癥等，2.毛細血管濾過壓升高，如右心衰竭等，3.毛細血管通透性增高，如急性腎炎等，4.血漿膠體滲透壓降低，如血清白蛋白減少，5.淋巴回流受阻，如絲蟲病等。
水腫的發生機制是什么
馬強副主任醫師
中國人民解放軍總醫院腎臟病科
2022-06-2010507次
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發生急性肺水腫的處理急性肺水腫常常突然發作，所以患者和家屬，一定不要驚慌，要第一時間趕至正規醫院的急診科，或呼吸內科，針對一般治療、藥物治療，和病因治療這三方面。首先第一要患者清理氣道分泌物，通暢氣道，及時地吸氧，糾正患者的身體低血氧的狀態；第二要讓患者保持坐位，或者是斜坡臥位，使雙下肢下垂，減少回心血量；第三要及時地開通靜脈通路，可以應用利尿劑，減少血容量，也可以必要時應用糖皮質激素，減輕肺水腫的癥狀。還有在醫生的指導下，進一步行血常規、血氣分析、肝腎功能、胸部X光片、心電圖或胸部CT等檢查，查找病因進行下一步的規范治療。
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趙燕
副主任醫師河北工程大學附屬醫院
2020-01-13 4926次
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雙硫侖樣反應的機制是什么雙硫侖樣反應，它的機制到底是怎么樣的，其實雙硫侖樣反應呢。我相信各位看一些報紙的時候，可能都會看到，雙硫侖樣反應啊，不能喝酒，那么為什么我們在用，這些藥物的時候不能喝酒呢，它是這樣子的，酒精呢它的名稱也叫做乙醇。乙醇呢，它要經我們體內被氧化成為乙醛，然后呢，再通過一種酶叫做乙醛脫氫酶，然后再被氧化成乙酸，然后再被順利的排泄出體外的，但是如果我們同時服用這些藥物，這些藥物呢，會對這個乙醛脫氫酶，發生相互的競爭，使到這個乙醛脫氫酶，不能把這個乙醛變成乙酸了，所以就減少了這個酒精排泄出體外，所以我們就看到只要喝一點點酒，都會像我們平常喝醉酒的狀態了，這就是乙醛脫氫酶，對它的一個影響也稱之為，雙硫侖樣反應的一個機制了。
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陳文瑛
主任藥師南方醫科大學第三附屬醫院
2018-07-06 18169次
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水腫的發生機制是什么在正常人體中，血管內液體不斷的從毛細血管小動脈端濾出至組織間隙成為組織液，另一方面組織液又不斷的從毛細血管小靜脈端回吸入血管中，兩者經常保持動態平衡，因而組織間隙無過多的液體積聚。保持這種平衡的主要因素有：1.毛細血管內靜水壓，2.血漿膠體滲透壓，3.組織間隙機械壓力，4.組織液的膠體滲透壓。當維持體液平衡的因素發生障礙出現組織間液的生成大于回吸收，則可產生水腫。產生水腫的幾項主要因素為：1.鈉與水的潴留，如繼發性醛固酮增多癥等，2.毛細血管濾過壓升高，如右心衰竭等，3.毛細血管通透性增高，如急性腎炎等，4.血漿膠體滲透壓降低，如血清白蛋白減少，5.淋巴回流受阻，如絲蟲病等。語音時長 1:35”
羅晶晶
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2018-08-03 24548次
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腎炎型水腫發生機制腎炎性水腫主要是由于機體細胞內外的液體交換失衡，一方面，由于腎小球濾過率降低，腎小球濾過率與腎小球毛細血管表面積的大小及其孔隙的功能狀況呈正相關。急性炎癥時，腎小球毛細血管腔狹窄或閉塞，以致有功能的腎小球數目減少，有效濾過面積顯著減少，而使腎小球濾過率大大降低，因此腎臟排出鈉水減少而發生水腫。另一方面，球管失衡，正常人球管平衡，從而維持內環境的穩定。急性炎癥時，需要腎小球濾過率的急劇降低，但腎小管的重吸收功能則相對的保持良好，即腎小球與腎小管的功能失去平衡，鈉水由腎小管重吸收相對而言增多而致水腫。再就是，腎小球毛細血管炎癥或梗阻，可以引起小管周圍流體靜壓低于小管靜壓，以致腎小管重吸收，鈉水增加，血容量增高，及動靜脈毛細血管的壓力增高，可以引起毛細血管流體靜壓增高，從而使毛細血管內移向組織間隙增多而產生水腫。語音時長 01:49”
李六生
主任醫師宜昌市第一人民醫院
2018-12-05 2629次
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疼痛的發生機制是什么病情分析：疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的，不愉快的感覺和情感體驗。肌體受到傷害性的刺激，如溫度、化學、機械損傷等，肌體的外周傷害感受器，組織和炎癥細胞產生的一些物質可以影響傳導，包括緩肌肽，神經生長因子，前列腺素等等，在感覺神經的外周感受器轉化為動作電位傳導。然后再經過多級神經元將傷害性刺激電信號傳遞致大腦，從而使大腦感知疼痛。意見建議：患者發生疼痛時，要及時到醫院進行檢查，確定病因在醫生的指導下對癥治療，不能自己盲目亂用藥物，避免耽誤病情，對身體造成傷害。
王海豐
副主任醫師朝陽市第二醫院
2021-08-22 3304次
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胃潰瘍的發生機制是什么在導致各類胃炎的病因持續作用下，嚴重者可發展為糜爛，消化性潰瘍發病的機制是胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用于黏膜的防御能力，失去平衡胃酸和胃蛋白酶，對黏膜產生自我消化。應激、吸煙、長期精神緊張、飲食無規律是消化性潰瘍發生的常見誘因，胃潰瘍在發病機制上以黏膜屏障功能降低為主要機制。
曾斌
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趙慶彥
主任醫師武漢大學人民醫院
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邵自強
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