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高血壓早期即表現(xiàn)為心排血量增加和全身小動脈張力的增加,并無明顯的病理學改變;高血壓持續(xù)進展即可引起全身小動脈病變,表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變,中層平滑肌細胞增殖,管壁增厚,管腔狹窄,并進而導致重要靶器官,如心、腦、腎缺血損傷,同時,高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展,病變主要累及中、大動脈。

一、心臟,長期周圍血管阻力增大,左心室肥厚,長期高血壓可使脂質(zhì)在大中動脈內(nèi)膜下沉積,引起動脈粥樣硬化,如冠狀動脈粥樣硬化。

二、腦,腦部小血管動脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死,腦血管結(jié)構微薄,形成微動脈瘤,當壓力升高時可引起破裂腦出血,長期高血壓也可以導致腦中型動脈的粥樣硬化,可并發(fā)腦血栓,急性血壓升高時,可引起腦血管動脈痙攣、缺血滲血致高血壓性腦病。

三、腎臟方面,腎小球入球動脈硬化,腎實質(zhì)缺血,持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高,腎小球纖維化萎縮,最終致腎衰竭。

以上內(nèi)容僅供參考

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