按壓主要是引起胸內壓力普遍性增高，胸內動脈、靜脈以及胸腔外的動脈壓以相應增高，但周圍靜脈壓仍然是低的，從而形成周圍的動脈的壓力梯度，使血液自動脈流向靜脈。
放松時胸腔的壓力下降，靜脈血回流至右心，而動脈血因主動脈瓣關閉，反流量甚少。實驗室臨床指標證明按壓時胸腔的壓力升高與血壓和靜動脈搏動強度呈正相關。
胸外心臟按壓的機制是什么
強光亮副主任醫師
北京大學第三醫院胸心外科
2022-05-241649次
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雙硫侖樣反應的機制是什么雙硫侖樣反應，它的機制到底是怎么樣的，其實雙硫侖樣反應呢。我相信各位看一些報紙的時候，可能都會看到，雙硫侖樣反應啊，不能喝酒，那么為什么我們在用，這些藥物的時候不能喝酒呢，它是這樣子的，酒精呢它的名稱也叫做乙醇。乙醇呢，它要經我們體內被氧化成為乙醛，然后呢，再通過一種酶叫做乙醛脫氫酶，然后再被氧化成乙酸，然后再被順利的排泄出體外的，但是如果我們同時服用這些藥物，這些藥物呢，會對這個乙醛脫氫酶，發生相互的競爭，使到這個乙醛脫氫酶，不能把這個乙醛變成乙酸了，所以就減少了這個酒精排泄出體外，所以我們就看到只要喝一點點酒，都會像我們平常喝醉酒的狀態了，這就是乙醛脫氫酶，對它的一個影響也稱之為，雙硫侖樣反應的一個機制了。
01:25
陳文瑛
主任藥師南方醫科大學第三附屬醫院
2018-07-06 18146次
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司來吉蘭抗帕金森的作用機制是什么司來吉蘭是我們臨床上比較常用的一種治療帕金森氏病的藥物，它是一種選擇性B型單胺氧化酶不可逆的抑制劑，可以阻斷多巴胺的代謝，抑制多巴胺的降解，另外也可以抑制突觸多巴胺再攝取，而延長多巴胺作用的時間。與左旋多巴合用，可以增強左旋多巴的作用，并且可以減輕左旋多巴引起的運動障礙，也就是開關現象。在早期帕金森氏病的患者治療顯示司來吉蘭可以減少左旋多巴使用的劑量，或者延遲左旋多巴胺使用的時間。司來吉蘭與左旋多巴合用時候，可以減少帕金森氏病癥狀的波動。與傳統的非選擇性單胺氧化酶抑制劑不同，這個產品不會引起類似腦胺類引起的高血壓的反應，所以司來吉蘭相對來講，在臨床上還是一個比較安全的藥物。
01:26
孫永安
主任醫師北京大學第一醫院
2018-10-24 11984次
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胸外心臟按壓的機制是什么？胸外按壓主要是引起胸腔內壓力普遍性增高，胸內動脈、靜脈以及胸腔外的動脈壓也相應的升高，但周圍靜脈壓力仍然是低，從而形成周圍的動靜脈的壓力梯度，使血液從高壓的動脈流向低壓的靜脈。放松時胸腔內壓力下降，靜脈回流至右心，而動脈血因主動脈瓣關閉反流量很少。實驗室及臨床觀察證明，按壓時胸腔內壓力升高與血壓和頸動脈搏動呈正相關性。語音時長 1:05”
劉璐
主治醫師聊城市第二人民醫院
2018-07-12 5890次
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胸外心臟按壓的機制主要是與按壓引起的胸腔內壓力普遍性增高有關，胸內動脈、靜脈以及胸腔外的動脈壓也相應的增高，但周圍靜脈壓力仍然是偏低的，從而形成了周圍的動靜脈的壓力梯度，使血液自動脈流向靜脈，放松時胸腔內壓力下降，靜脈血回流至右心，而動脈血因主動脈瓣關閉反流量甚少。實驗室及臨床觀察證明，按壓時胸腔內壓力升高與血壓和靜動脈搏動強度呈正相關。語音時長 1:01”
呂潔
副主任醫師聊城市第二人民醫院
2018-07-15 6455次
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心臟按壓的要點是什么病情分析：第一是按壓點的選擇，一般選擇在雙側乳頭連線與正中線交點位置作為按壓點，第二是按壓的幅度選擇，一定要盡可能將幅度按壓到5厘米左右，第三是按壓頻率的選擇，一般建議頻率在每分鐘100~110次。意見建議：在進行心臟按壓的過程當中，一定要盡可能的保證人體的按壓的雙臂與患者胸壁垂直，要及時及早的進行心臟按壓，盡可能的搶救患者的生命。
李金梁
主任醫師哈爾濱市第六醫院
2021-11-03 1601次
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乙肝的發病機制是什么一般說，肝細胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝細胞病變。乙肝病毒只是利用肝細胞攝取的養料賴以生存并在肝細胞內復制。病毒復制的乙肝表面抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗原都釋放在肝細胞膜上，激發人體的免疫系統來辨認，并發生反應。這種在肝細胞膜上發生的抗原抗體反應可造成肝細胞的損傷和破壞，從而產生一系列臨床癥狀。
王文文
主治醫師泰安市中心醫院
2018-11-28 2502次
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齊欣
主任醫師北京醫院
2022-01-24 461次
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胸外心臟按壓的部位胸外心臟按壓的部位是胸骨中下1/3交界處。胸外心臟按壓是適用于各種創傷、電擊、溺水、窒息、心臟疾病或藥物過敏等引起的心搏驟停的方法，當患者發生心臟驟停倒地時，施救者需短時間內判斷患者是否發生心臟驟停，如果患者明確有大動脈搏動消失、呼吸停止，需要即刻啟動胸外按壓，此時需要找到準確部位，通常位于胸骨中下
李博
主治醫師浙江大學醫學院附屬第一醫院
2023-02-27 0次
